Kraniocerebrální poranění (KCP) zaujímají v současné době celosvětově významný a stále stoupající podíl na celkové úrazovosti. Z těchto důvodů a pro vysokou mortalitu a morbiditu, se kterou jsou spojena, stojí v popředí zájmu mediciny kritických stavů.
Nejčastější příčinou jsou dopravní nehody, přičemž přibývá KCP způsobených střelným poraněním. Postiženi bývají především mladí lidé v produktivním věku, kolem 30 let, muži dvakrát častěji než ženy.
Významný je dopad i sociálněekonomický. Podle statistických údajů utrpí v USA každoročně 470 000 lidí úraz se zraněním mozku, přičemž 15 % umírá dříve, než se dostanou do nemocnice. U 10 % raněných dochází k těžkému poškození mozku. Léčba závažného KCP stojí 600 000-4 miliony dolarů. Na rehabilitaci stavů po KCP se vydává ročně asi 25 miliard dolarů.
Patofyziologie vzniku KCP
Kraniocerebrální poranění vzniká v důsledku působení kinetické energie na lebku a mozek. Je charakterizováno komplexem patofyziologických změn podmíněných reakcí mozku a okolní tkáně na mechanický inzult. Z časového a etiologického hlediska dělíme tato poranění na primární a sekundární:
Jinou formou primárního mozkového poranění jsou difúzní axonální léze, charakterizované postižením dlouhých drah v bílé mozkové hmotě, corpus callosum, descendentních a ascendentních hemisfe- rálních drah, jmenovitě v oblasti crura cerebralia.
Rozsah primárního poškození je definitivní a nelze jej pozitivně terapeuticky ovlivnit. Naopak, vznik primárního poranění spouští kaskádu mechanismů, které jednak zhoršují akutní poraněni mozku a jednak vedou ke vzniku sekundárních lézí. Mechanismy vzniku primární a sekundární mozkové léze:
Pokles intracelulárnich zásob ATP a následné energetické selhání vede k influxu Ca2+, dysfunkci Na+/K+ pumpy a vzniku cytotoxického edému. Rozvoj edému mozku po vyčerpání intrakraniálních kompenzačních mechanismů je spojen s poklesem mozkového perfúzního tlaku (CPP) a s redukcí průtoku krve mozkem (CBF). Signifikantní pokles CBF rezultuje v další progresi mozkové ischémie a cytotoxického edému. Finálně vzniká sestupná spirála, která vede ke kompresi mozkového kmene, fokální, globální ischémii a posléze k mozkové smrti. Vedle těchto mechanismů se uplatňují i příčiny extrakraniální, jmenovitě hypoxémie, hyperkapnie a hypotenze, které dále negativně ovlivňují hodnoty CBF a zhoršují konečný výsledek. Přehled intrakraniálních a extrakraniálních příčin sekundárních poškození mozku:
Patomorfologie a klinický obraz KCP
Rozdělení kraniocerebrálních poranění
Primární poranění:
- zlomeniny lebky:
- zlomeniny kalvy;
- zlomeniny báze lebeční.
- fokální poranění mozku:
- kontuze mozku;
- intracerebrální hematom;
- subdurální hematom;
- epidurální hematom.
- difúzní poranění mozku:
- komoce;
- difúzní axonální poranění.
Sekundární mozkové léze:
- edém mozku;
- turgescence;
- hypoxické poškození mozku.