Rozdělení:
1. Angina pectoris
2. Infarkt myokardu
1. Angina pectoris
Angina pectoris se dá diagnostikovat na EKG podle nálezu známek koronární nedostatečnosti.EKG známky koronární nedostatečnosti se dají registrovat při záchvatu anginy pectoris a zejménajsou patrné při provedení námahových testů (bicyklová ergometrie, curantylový test, jícnová stimulace apod.). V době mimo záchvat je EKG křivka u nemocných s anginou pectoris častozcela normální a pro diagnózu AP svědčí anamnéza a pozitivní nález koronární nedostatečnostipři zátěžových testech.
Známky koronární nedostatečnosti:
Horizontální deprese ST (popř. descendentní)-trvající déle než 0,08 s-hlubší než 1 mm a více v končetinových svodech 1 mm a více v hrudních svodech
Upozornění: QRS komplex a T vlna jsou většinou normální.
Prinzmetalova varianta anginy pectoris:
Během záchvatu AP se neregistrují horizontální deprese ST, ale naopak elevace ST. EKG obrazpřipomíná obraz IM. Na rozdíl od IM jsou změny jen přechodné a mizí obyčejně s koncem záchvatu.Záchvaty přicházejí zpravidla v klidu, většinou v časných ranních hodinách.
2. Infarkt myokardu:
Na EKG se projeví jednotlivá poškození myokardu různými změnami:
a) nekróza – nejtěžší stupeň poškození myokardu při srdečním infarktu, hojí se jizvou. Jak nekróza, tak jizva je elektricky němá a má za následek vznik patologických kmitů Q.
b) zóna poškození – je to zóna kolem nekrózy a na EKG se projevuje změnami ST úseku, a to:
-elevace ST – při postižení subepikardu
-deprese ST – při postiženi subendokardu
Elevace ST je v oblasti nad IM, v protilehlých svodech je zrcadlový obraz, tzn. deprese ST (např.u diafragmatického IM s elevacemi ST II, III, aVF jsou zrcadlové deprese ST 1, aVL, popř. V1-V3).
Poznámka: Je dobré si pamatovat, že postižení subepikardu vyvolá na EKG elevace ST a připerikarditidě je třeba proto též hledat elevace ST. Naopak při subendokardiální ischémii (např.netransmurální IM, záchvat AP, její vyvolání při bicyklové ergometrii) vznikají deprese ST.
c) zóna ischémie – projeví se jen změnami repolarizace. Tedy v oblasti víny T na EKG, a to nálezem: terminální negativita T vlny (+ -T), symetrické hluboké koronární T.
| Rozdělení IM: | a) podle velikosti | b) podle stadia | c) podle lokalizace |
| transmurální | akutní | přední stěny | |
| netransmurální | subakutní | anteroseptální | |
| laboratorní | chronické | anterolaterální | |
| vysoký laterální | |||
| diafragmatický | |||
| zadní | |||
| cirkulární | |||
| pravé komory |
Transmurální IM (Q-infarkt):
Je charakterizován na EKG vývojem patologického Q-kmitu. Patologickoanatomicky postihujecelou stěnu (endokard, myokard i perikard). Patologický Q-kmit odpovídá nekróze myokardunebo již vytvořené jizvě. Q-kmit provází akutní, subakutní i chronické stadium transmurálního IM.
a) Akutní transmurální IM – mimo patologický Q-kmit je typickou změnou Pardeeho vlna (vysoká elevace ST úseku, která přímo přechází do vlny T). V prvních minutách, event. i hodinách IM může Pardeeho vlnu předcházet vysoká špičatá pozitivní vlna T.
b) Subakutní transmurální IM – oproti nálezu při akutní ischémii jsou zrněny na úseku ST a vlně T. Q-kmit zůstává.
-úsek ST se začíná vracet k izoelektrické linii (postupně mizí elevace ST).
-T vlna: s vymizením (či zmenšením) elevace ST dochází ke vzniku terminální negativity T vlny, která přechází až v symetricky negativní, tzv. koronární T.
c) Stav po IM (chronické stadium) – často jedinou známkou stavu po IM je perzistence Q-kmitu. Oproti subakutnímu IM dochází opět ke změnám na úseku ST a na vlně T:
-úsek ST-může být normální, tzn. izoelektrický nebo-přetrvává elevace ST jako známka aneurysmatu
-vlnaT-její negativita ustupuje a výsledkem na EKG je nález jen ploše negativní vlny T, plochého T nebo může být T vlna pozitivní a pak jediným dg. měřítkem stavu IM je patologický kmit Q v příslušných svodech podle lokalizace IM.
Netransmurální IM (non-Q-infarkt, subendokardiální IM):
Tento typ nepostihuje celou stěnu srdeční, ale nekróza se vyvíjí jen v oblasti subendokardu,což nevede ke vzniku patologického kmitu Q. Bývá častý v přední a laterální oblasti.
Změny u netransmurálního IM postihují:
-ST úsek s event. depresí
–T vlnu s plochým nebo preterminálně negat. T, popř. již zcela jasným koronárním T.
a) Akutní a subakutní netransmurální IM – nemusí se na EKG od sebe zřetelně odlišovat. Často na akutní stadium usuzujeme jen podle bolesti na hrudi nebo pozitivitě (vzestupu) enzymů (myoglobin, CK, AST, ALT). Na EKG je zachovalý kmit R (ten svědčí pro netransmurální lézi) a hlavní patologickou EKG známkou je symetrické, negativní, koronární T.
ST úsek může být izoelektrický, popř. jeho deprese může svědčit pro akutní stadium.
b) Stav po netransmurálním IM (chronické stadium) – je charakterizován:
-není patologický Q-kmit
-ST úsek je izoelektrický – netransmurální IM nevede k aneurysmatu
-T vlna – její negativita (koronární T) se postupně vrací k normálu a na EKG je nález ploše neg. T, plochého T nebo je T vlna pozitivní.
V řadě případů se chronické stadium (stp. netransmurálním IM) projeví na EKG nálezem, kterýhodnotíme jako normální tvar křivky a prodělaný IM zjišťujeme jen anamnesticky.
Pamatujte si:
1) Podle nálezu patologického kmitu Q dělíme IM na transmurální a netransmurální. Toto dělení nemá absolutní platnost a také podle pitevních nálezů se nekryjí ve 100% popisy Q-infarktu s transmurálním a non-Q-infarktu s netransmurálním postižením myokardu. V současné době se toto dělení opouští, větší pozornost se věnuje přítomnosti elevací ST.
2) Pro akutní transmurální IM svědčí Pardeeho vlna, u netransmurálních IM jen koronární T, popř. deprese ST.
3) Chronické stadium na EKG nemusí být znatelné, zejména u netransmurálních lézí, kdy může být normální tvar křivky. Stav po transmurálním IM se na EKG projeví často jen přítomností patologického kmitu Q (např. Q II, III, aVF svědčí pro st. po diafragmatickém IM, QS V1-3 pro st.po IM přední stěny, popř. narušený gradient* kmitu R v hrudních svodech svědčí též o prodělaném IM přední stěny). *[tzn. že směrem do levého prekordia kmit R nenarůstá, ale naopak se vyskytne QS kmit ve svodech z levého prekordia, když předtím z pravého prekordia byl registrován kmit R]
4) Elevace ST u stavů po IM svědčí pro suspektní srdeční aneurysma.
Diferenciální diagnóza:
a) perikarditis – elevace ST jsou ve všech svodech, není patologické Q
b) hypertrofie levé komory srdeční a BLRT – elevace ST ve V1-3 a negativní T ve svodech z levého prekordia (V5-6)
c) hypertrofie septa – patologické Q ve V1-3
Rozdělení podle lokalizace. Dobře si zapamatujte následující schéma, které zcela jasně odvozuje nález svodů s patologickýmizměnami podle lokalizace infarktu myokardu:
Přehled hlavních typů infarktů podle lokalizace a přehled svodů s typickým nálezem pro jednotlivétypy IM:
Lokalizace EKG
| 1 | IM přední stěny | V1-V6, popř. I,aVL |
| 2 | IM přední stěny | V1-V6, popř. I,aVL |
| 3 | IM anteroseptální | V1-V4 |
| 4 | IM anterolaterální | V4-V6 |
| 5 | IM vysoký laterální | I, aVL |
| 6 | IM diafragmatický (spodní) | I, III, aVF |
| 7 | IM diafragmatickolaterální | I, III, aVF, V5-V6 |
| 8 | IM cirkulární | V1-V6, II, III, aVF |
| 9 | IM zadní stěny | V7-V9 |
| 10 | IM pravé komory | V1, V3R-V6R |
Přehled tepenného zásobení a možnosti uzávěrů jednotlivých typů infarktů (schéma):
RIA – ramus interventricularis anterior,
RC – ramus circumflexus,
RD – ramus diagonalis,
RM – ramus marginalis,
ACD – arteria coronaria dextra
*Čísla se vztahují na předchozí tabulku a označují lokalizaci infarktu myokardu při vzniklém uzávěru příslušně artérie.
Infarkt myokardu přední stěny:
Vzniká při proximálním uzávěru ramus interventricularis anterior, příp. kmene levé věnčité tepny. Často se vyvíjí postupně – nejprve obraz anteroseptálního a pak anterolaterálního IM.
Hlavní změny jsou ve svodech: V1-6, popř. I a aVL
Signifikantní elevace ST (Pardeeho vlna) je u rozsáhlého IM přední stěny ve všech hrudních svodech.Zrcadlové deprese jsou event. ve III. svodu.
Subakutní stadium má maximum změn v oblasti ST-T. ST úsek se postupně stává izoelektrický,T vlna se negativizuje.
Typickou známkou je perzistence patol. Q, nejčastěji jako QS ve V 1-3, popř. je narušený gradientkmitu R směrem do levého prekordia. Poměrně často přetrvává mírná elevace ST jako známkapravděpodobného aneurysmatu přední stěny levé komory.T vlna může být jak negativní, takplochá nebo i pozitivní. Pokud nejsou změny ve všech hrudních svodech, ale jen ve V1-4,označujeme IM jako anteroseptální, při změnách ve V4-6 jako anterolaterální. Jako vysokýlaterální IM označujeme infarktové EKG změny, které jsou izolovaně jen ve svodech I a aVL(v ostatních svodech je norm. nález).
Diafragmatický IM (zadní, spodní):
Vzniká při uzávěru arteria coronaria dextra nebo ramus circumflexus a. coronaria sinistra, kterýněkdy dominantně zásobuje část spodní a zadní stěny. Hlavní změny jsou ve svodech: II, III, aVF:
Ve svodech II, III, aVF je typická Pardeeho vlna svědčící pro akutní stadium. Je přítomenpatologický kmit Q. V protilehlých svodech (I, aVL, popř. V1-3) mohou být zrcadlové deprese.
Elevace ST se postupně normalizuje, začíná se negativizovat vlna T, která přechází v typickékoronání T. Přetrvává patol. kmit Q jako projev nekrózy myokardu.
Často jediným projevem stp. diafragmatickém IM je perzistující Q ve svodech II, III, aVF, nebo jenIII a aVF. Perzistující elevace ST může znamenat srdeční aneurysma. T vlna může být pozitivní,plochá nebo negativní.
Při postiženi r. circumflexus levé věnčitě tepny může dojít k ischémii též laterální části levé komorya pak jde o diafragmatickolaterální IM s typickým nálezem pat. změn ve svodech II, III, aVF V5 a V6.
