Dehydratací rozumíme ztrátu tělesných tekutin, která je klinicky zjistitelná. Jde většinou o množství větší než 5% tělesné hmotnosti. Za akutní dehydrataci považujeme ztrátu tekutin, která nastala během 48 h, a máme za to, že jde především o ztrátu ECT.
Tedy přesná definice je: Dehydratace je nedostatečně hrazená ztráta tekutin vedoucí ke klinické symptomatologii. Podle plazmatické natrémie (resp. osmolality) se rozlišuje dehydratace:

• izonatremická (izotonická)
• hypernatremická (hypertonická)
• hyponatremická (hypotonická).

Příčiny:

• Zvýšené ztráty tekutin: průjem, zvracení, zvláště s horečkou, tachypnoí a pocením.
•  Nedostatečný příjem tekutin: letargie, porucha vědomí, neschopnost pití, poruchy polykání, snížení pocitu žízně.

Patogeneze:
Formální patogeneze vzniku některých metabolických odchylek:

• hypertonická dehydratace – při horečce s vysokou insenzitivní perspirací (v důsledku nízké osmolality potu)
• hypokalémie – ztrátami draslíku např. průjmem
• metabolická acidóza – ztrátami hydrogenkarbonátu (HCO3-) např. průjmem
• hypochloremická metabolická alkalóza – ztrátami kyseliny chlorovodíkové zvracením
• laktátová acidóza – hromaděním laktátu z tkáňové hypoxie.

 Příznaky:
Anamnéza: Průjem, zvracení, horečka, bolesti břicha, žízeň, slabost, někdy prekolapsový stav, synkopy, vzácně křeče. Objektivně: Kůže je bledá až popelavá, snížený kožní turgor, svalová hypotonie, může být porucha vědomí. Změny oběhových parametrů: tachykardie, hypotenze, puls na periferii slabě hmatný až nitkovitý, akra chladná, vzácněji akrální cyanóza. Obličej je bledý, v typickém případě facies Hippocratica (s halonovanýma vkleslýma očima, špičatým nosem, propadlými tvářemi a okoralými rty). Jazyk je suchý, hrubě povleklý, i ostatní sliznice dutiny ústní jsou oschlé. Rty jsou někdy sytě červené. Bývá oligurie, v nejtěžším případě anurie.

 Klinika: klinické projevy dehydratace jsou uvedeny zde:
Klinický nález při šoku a závažné dehydrataci:

• tachykardie přes 160/min v klidu, špatné hmatný tep na malých artériích nohy
• krevní tlak. může být v určité fází šoku í zvýšen (výrazná alfa-mimetická reakce při centralizaci oběhu)
• snížený krevní tlak při poklesu EOKO na 2/3 náležité hodnoty
• studená kůže na periférii, rozdíl mezi teplotou v konečníku a dorzu nohy vetší než 8 °C, špatný návrat kapilárního prokrvení po anemizaci dorza nohy
• oligurie /množství moči při sledování diurézy menší než 1 ml/kg/1 h)
• hyperventilace a malinové červeně sliznice při metabolické acidóze chybějící slzy při pláči, suché sliznice, snížený kožní turgor, halonované oči o vpadlá velká fontanela
• neklid, může být porucha vědomí podle Beneše 3 až 4, i když není kraniocerebrální poranění
• u sepřického šoku: horečka nebo hypotermie, třesavka, krvácení do kůže – vaskulitida, krvácení ze sliznic

Někde již i v podmínkách přednemocniční péče je dostupné laboratorní vyšetření biologického materiálu nemocného. Laboratorní projevy dehydratace jsou uvedeny zde:

• melobolická laktátová acidóza
• hyperglykémie
• změny osmolality moči – hyperosmolalita a nízký odpad sodíku při deficitu EOKO, hypoosmolalita a vysoký odpad sodíku při šokové ledvině
• zvýšená ztráta draslíku a refence  sodíku, změny v osmololitě séra
• změny Htk (snížení nebo zvýšení), albuminu (snížení nebo zvýšení), močoviny a kreatininu v séru (zvýšení)
• zvýšení celotělové bioelektrické impedance
• při sepsi – bakieriémie, patologické výsledky koagulačních vyšetření, leukocyzóza, vzestup CRP

 Th.:
Méně závažná dehydratace:
Fyziologická potřeba tekutin + úhrada ztrát tekutin. Fyziologickou potřebu tekutin na 24 h určíme:

• Fyziologická potřeba = 12,0 ml/kg/24 h do konce 1. roku, pak 120 – (n x 10), kde n == věk v letech, od 8 let 30-40 ml/kg za 24h.

Odhad ztrát:

• Děti do 1 roku 50, děti starší než 1 rok 30 ml/kg/24 h navíc k fyziologické potřebě.

Rehydratujeme p.o. Nedaří-li se rehydratace perorálně, pak je třeba dítě transponovat do nemocnice a zahájit infúzní léčbu.
Závažná dehydratace: podezření na úbytek tělesných tekutin přesahující 10 % hmotnosti během 48 h (viz Šok).
Zásady léčby v nemocnici:

• méně závažná dehydratace: viz postup výše.
• závažná dehdratace: podezření na úbytek tělesných) tekutin přesahující 10 % hmotnosti během 48h.

1. Množství tekutin pro infúzní léčbu – odhad pro 24 h: fyziologická potřeba tekutin + úhrada ztrát tekutin.
Fyziologickou potřebu tekutin na 24 h určíme:

• Fyziologická potřeba = 120 ml/kg/24 h do konce 1. roku, pak 120 – (n x 10), kde n – věk v letech, od 8 let 30-40 ml/kg za 24h.

Odhad ztrát: děti do 1 roku 100, děti starší než 1 rok 50 ml/kg/24 h navíc k fyziologické potřebě.
Infúze — vhodný centrální žilní katétr.

2. Rychlost – první 2 h rehydratace 20-40 ml/kg/h, polovina vypočteného množství za 8 h, zbytek během 16 h cave: u hyperosmolární a pravé hypoosmolální dehydratace se změnami sérové osmolality přesahujícími o více než 15 % referenční rozmezí bude rychlost infuzi pomalejší (poloviční?).
3. Druh roztoků – složení při různých typech dehydratace podle osmolality séra:
Hyperosmolální dehydratace: první dvě h 1/1 FR, Ringerův roztok;dále F (NaCl) s koncentraci sodíku, která je o 60 mmol nižší, než je aktuální hladina sodíku v séru (půjde o 2/3 nebo 1/1 roztoky).
Ideální postup rehydratace:patřičný TK, P, teplota periférie a diuréza při pomalém poklesu sodíku (osmolality) ne rychleji než 12 mmol Na (24 mOsm) / J za 24h.
Izoosmolární dehydratace: většinou 1/2 nebo 2/3 roztoky úvodem, dále podle klinického stavu a osmolality séra.
Hypoosmolární dehydratace: Při skutečné hypoosmolalitě (Na pod 125 mmol/1, osmolalita pod 250 mOsm/l) cave: nejde jen o diluci séra?, nejde o falešnou hypoosmolalitu séra, kdy se sodík nachází intracelulámě? Podáváme infuze obsahující deficit sodíku + fyziologickou potřebu sodíku za 24 h.
Deficit sodíku v mmol: (referenční Na – naměřené Na) x (t. hm. x 0,5)
Fyziologická potřeba: 24 mmol/kg/24h.
Složení a rychlost roztoků volit tak, aby byla co nejdříve patřičná hydratace a zlepšení acidózy bez vzestupu sodíku (osmolality) o více než 12 mmol Na (24 mOsm)/1 /24 h.

PPČ: I v nemocnici co nejdříve, jak to stav dítěte umožní, přecházíme na perorální rehydrataci. Uvedené návody jsou orientační schémata, je nutné sledovat stav pacienta, klinický nález a stav vnitřního prostředí (monitorování, bilance). Klinický nález je významnější než laboratorní vyšetření.
Při rehydrataci sledujeme následující hodnoty:

• hodinová diuréza, spec. hmotnost moči;
• TK, puls, frekvence a charakter dýchání;
• pokračující ztráty tekutin (průjem, zvracení);
• tep na artériích nohy, teplota periférie;
• přiváděné množství vody, iontů a dusíku;
• ztráty vody, iontů a dusíku;
• acidobazická rovnováha a krevní plyny, urea, Na, K, Cl v séru; event. osmolalita séra, laktát v séru, bioelektrická celotělová impedance, centrální žilní tlak.

Šok je nepoměr mezí potřebou kyslíku pro tkáňový metabolismus a jeho dostupností tak výrazný, že vede ke klinickým a laboratorním projevům. Podkladem je systémová zánětlivá reakce (vazodiatace, zvýšená kapilární propustnost, koagulopatie, snížená inotropie myokardu) způsobená netlumenými kaskádami (leukotrieny, cytokiny, komplement, koagulační faktory), které spustí např. hypoxie, endotoxin, alergen ap.

Typy šokových stavů podle častosti u dětí:

• Hypovolemický šok: např. těžká dehydratace, pokles efektivně obíhajícího krevního objemu (EOKO) při velké ztrátě ECT, jako pří krvácení, průjmů, profúzním zvracení, a/nebo při sekvestraci ECT, jako při paralytickém ileu, popáleninovém úrazu (otok), při velkých otocích (nefrotický syndrom), protrahovaném katabolismu.
•  Distribuční šok je výrazná hypotonie kapilárního řečiště, vázne periferní oběh, bývá výrazná arteriální hypotenze. Příklady: anafylaktická reakce, sepse, některé intoxikace. Na počátku šokového stavu může být ale pro vystupňovanou alfa-mimetickou odpověď na endogenní katechoaminy i vysoká cévní periferní rezistence.

• Kardiogenní šok: selhávání srdeční funkce, klesá systolický volum, u dětí jde o selhávání oboustranné. Příklady: těžká akutní zánětlivá kardiomyopatie, kardiomyopatie při autoimunitních chorobách, vrozené srdeční vady, stav po operacích pro vrozené srdeční vady. Primární kardiogenní šok je u dětí raritou.

PPČ: příčiny, proč klesá EOKO, se mohou kombinovat: např. při septickém šoku může být zvýšená propustnost cévní stěny s únikem tekutiny, ztráty krve při koagulopatii a deprese myokardu mediátory uvolněnými při septických kaskádách.

(PPČ – poznámka pod čarou)