Jako arytmie se označují všechny poruchy tvorby vzruchu, tzn. rytmy s atypickým místem vzniku vzruchu, nefyziologické frekvence apod., a dále veškeré poruchy vedení vzruchu. Srdeční arytmie sama o sobě ještě neznamená nepravidelnou srdeční akci. Naopak celá řada arytmií má akci pravidelnou (např. sinusová tachy- či bradykardie, AV blok I. a II. stupně,často flutter síní).
Elektrokardiogram je téměř suverénní metodou v diagnostice arytmií. Nález arytmie na EKG je poměrně častý. Poruch srdečního rytmu je celá řada, a proto také jejich celková odezva na organismu je různá. Arytmie mohou být subjektivně zcela němé nebo se projevuji palpitacemi (často fibrilace síní nebo různé tachyarytmie), dušností či stenokardiemi (zejména u tachyarytmií, u nichž trpí myokard hypoxií z hypoperfúze, neboť se zkracuje diastola,ve které se plní koronární tepny).
U některých osob se arytmie mohou projevovat nedostatečnou perfúzí CNS s pocity na omdlení, přechodnou poruchou zraku, závratěmi, popř. i kardiálními synkopami. Klinicky závažné a životu nebezpečné arytmie (např. komorová tachykardie, komorová fibrilace, komorový flutter, AV blok III. stupně) vedou k těžké poruše hemodynamického stavu. Objektivně je tento stav doprovázen kardiální synkopou až kardiogenním šokem s bezvědomím, nehmatným pulsem a neměřitelným tlakem. Tyto stavy vyžadují urgentní léčbu, neboť jinak vedou k smrti.
I když některé poruchy srdečního rytmu se mohou objevit na jinak zcela zdravém srdci (extrasystoly, syndrom preexcitace), většinou se arytmie vyskytují jako průvodní jev celé řady srdečních onemocnění ( ischemická choroba srdeční, myokarditis, embolie plicnice apod.), které mohou hemodynamicky zhoršovat. Řada arytmií může být vyvolána různými farmaky (např. digitalis, amiophyllin, skupina alfa2-sympatikomimetik) či iontovou dysbalancí (zejména K+ a Ca++).
Mechanismus vzniku arytmií je v těsném vztahu k narušeným elektrickým vlastnostem membrány srdečních buněk.
V srdci jsou 2 druhy buněk: a) automatické buňky (vlákna)
b) pracovní buňky (vlákna)
Automatické buňky jsou součástí srdeční převodní soustavy. Jejich charakteristickou známkou, kterou se liší od pracovních buněk, je schopnost spontánní pomalé diastolické depolarizace, a proto jsou odpovědny za tvorbu impulsů v srdci. Vznik elektrického impulsu je výsledkem pomalé spontánní diastolické depolarizace. Transmembránový potenciál automatického vlákna během diastoly pomalu klesá. V okamžiku, kdy dosáhne „prahové hodnoty“ (kolem -60 mV), dojde náhle k velmi rychlé depolarizaci, která se jako vlna šíří do okolí a vzniká elektrický impuls.
Pracovní buňky nemají schopnost pomalé diastolické depolarizace, ale naopak jsou schopny udržet na membráně v klidu stálý potenciál, který činí -90 mV a je polarizován tak, že nitro je negativní, povrch pozitivní.
Srdeční akční potenciály trvají stovky ms a výrazně se liší tvarem i trváním podle lokalizace buňky.
Jednotlivé fáze akčního potenciálu srdeční buňky ukazuje následující obrázek:
Transmembránový akční potenciál komorové kontraktilní buňky (vlevo) a automatické buňky sinusového centra (vpravo).
0 – prudká depolarizace; 1 – rychlá repolarizační fáze; 2 – fáze plateau; 3 – rychlejší repolarizace 4- pomalá diast. depolarizace; PP – prahový potenciál; KP – klidový potenciál
Protože rychlost pomalé diastolické depolarizace je největší u buněk sinusového uzlu (SA uzlu), dochází k tvorbě impulsů normálně právě zde. I nižší centra převodní srdeční soustavy mají schopnost spontánní automacie, ale uplatní se pouze tehdy, když jejich vzruchový potenciál nebyl vybit jiným vzruchem, zpravidla sinusovým. Frekvence automatické tvorby impulsů klesá směrem od SA uzlu k Purkyňovým vláknům. Jelikož je tedy nejvyšší frekvence tvorby impulsů v SA uzlu, a to 60 – 90 impulsů/min., je SA uzel udavatelem srdečního rytmu a označuje se jako primární pacemaker (centrum). Oblast SA uzlu a Hisova svazku nad bifurkací má spontánní frekvenci 40 – 60/min., QRS komplexy jsou štíhlé. Tato oblast se označuje jako sekundární pacemaker (centrum). Terciárním pacemakerem je oblast distálně od bifurkace Hisova svazku včetně Purkyňových vláken se spontánní frekvencí 30 – 40/min. a typicky širokými QRS komplexy nad 0,11 s.
Centra s nižší spontánní frekvencí se normálně neuplatní, neboť jsou potlačená („vybitá“) centrem vyšším (s vyšší spontánní frekvencí). Uplatní se, jakmile ustane vliv nadřazeného SA uzlu. Všechny spontánní excitace z náhradních center, které vznikají jako odpověď na výrazné zpomalení nebo dokonce zástavu tvorby impulsů v SA uzlu, se označují jako pasivní náhradní rytmy. Pokud se náhradní automatické centrum (především oblast AV junkce) vymaní z hierarchického vlivu SA uzlu a zrychlí svůj inherentní rytmus, stane se udavatelem rytmu v celém srdci. Vznikají aktivní náhradní rytmy, např. nodální rytmus (viz kapitola „Srdeční rytmus“).
Vzruchy z heterotopních center se mohou objevit jen nahodile mezi aktivacemi z SA uzlu a vznikají tak jednotlivé předčasně stahy (extrasystoly), přičemž udavatelem rytmu je primární pacemaker (tedy SA uzel).
Frekvence vzruchů v SA uzlu nebo jiné oblasti spontánní automacie závisí na:
1. Velikosti klidového membránového potenciálu
2. Hodnotě prahového potenciálu
-hyperkalcémie vede k poklesu prahového potenciálu a tím ke snížení frekvence
-hypokalcémie vede ke zvýšení hodnot prahového potenciálu a k vzestupu srdeční frekvence
3. Rychlosti spontánní pomalé diastolické depolarizace
-stimulace vagu, acetylcholin, hypotermie vedou ke zpomaleni rychlosti a tím k bradykardii
-stimulace sympatiku, noradrenalin, vzestup teploty pomalou diastolickou depolarizaci urychlují
Pro srdeční činnost je stejně jako dráždivost důležitá refrakterita. Buněčné membrány jsou bezprostředně po ukončení akčního napětí nedráždivé. Nový vzruch na nich nemůže vzniknout. Buňky jsou v absolutní nebo relativní refrakterní fázi:
Absolutní refrakterní fáze: v této době nelze buňky podráždit jakkoliv silným podnětem.
Relativní refrakterní fáze: buňky lze podráždit, ale jen nadprahovým podnětem. Tato fáze končí zhruba s koncem vlny T. Potom následuje krátké období supernormální dráždivosti, kdy buňky lze podráždit i lehce podprahovým podnětem, a potom již zůstane dráždivost konstantní až do následující depolarizace.
Normálně se depolarizace šíří po srdci jako uniformní a spořádaná vlna, která postupně zasáhne všechny srdeční oddíly a nakonec vyhasíná. Nikde se nevrací na místa, kde již odezněla. Každá excitace začíná proto vždy znovu z centra automacie. Porucha odeznívání vzruchu bývá často příčinou tachyarytmií a nazývá se fenomén reentry (mechanismus návratných vzruchů, krouživý mechanismus):
Vzruch někde ve tkáni nevyhasne, ale dá vzniknout nové vlně excitace. Rozhodující je trvání refrakterity tkání. Nejsnadněji se vzruch udrží tam, kde se může šířit po paralelních elektricky izolovaných drahách.
Fenomén reentry se podle velikosti krouživého obvodu dělí na:
a) makro-reentry – krouživý okruh je delší, vyskytuje se na síních kolem ústí velkých cév,v oblasti AV junkce a na raménkách či kolem ischemického ložiska.
b) mikro-reentry – impuls krouží v malém obvodu délky několika set mikronů. Vyskytuje se v oblasti Purkyňových vláken.
Na výše uvedeném obrázku je patrné, že impuls nemůže vstoupit do zóny, která je ještě v refrakterní fázi (B). Impuls prochází oblastí A a vrací se zpětně do oblasti B, která se již stala receptivní pro přijetí podnětu, zatímco okolní svalovina je refrakterní. Nakonec vstupuje impuls do stejné tkáně, která byla aktivována na počátku a která se nyní zotavila.
Poznámka: vyskytuje-li se arytmie u pacienta pouze intermitentně, je vhodné pokusit se pořídit EKG záznam v době její přítomnosti nebo využít tzv. „Holterovy ambulantní monitorace“ ,při které se zaznamenává EKG přenosným přístrojem po dobu 24 hodin, samozřejmě i během normálních denních aktivit pacienta. Holterův přístroj přitom nemusí být vždy zapnut, ale pacient si jej může zapnout sám pouze v době potíží.