Depolarizace a repolarizace síní a komor vede ke vzniku různých vln a kmitů na EKG.
Na EKG rozeznáváme následující vlny, kmity a intervaly (obr. 8):vlny: P, T, U, (aT)kmity: Q, R, S, interval PQ (PR), úsek ST, interval QT
Přehled podstaty jednotlivých vln a kmitů:
Vlna P
Je projevem depolarizace síní. Je to obvykle pozitivní kulovitá vlna, jejíž výška je maximálně 2,5 mm (0,25 mV) a netrvá déle než 0,10 s. Normálně může být, a poměrně často je, ve svodu III a V1negativní (ve svodu aVR je vždy negativní).Ve svodu V1 je často vlna P bifázická (+-).
Nejlépe se identifikuje ve svodech II a V1. Její nález, pokud je ve všech svodech pozitivní (mimo event. III, V1) a následuje-li po ní v pravidelných intervalech QRS komplex, svědčí pro sinusový rytmus. Negativní vlna P ve svodech II, III, aVF nebo hrudních značí junkční rytmus
Vlna P chybí u:
-fibrilace síní (nejčastější příčina chybějícího P)
-flutteru síní
-SA bloku, komorové a supraventrikulární tachykardie
-fibrilace a flutteru komor
-středního junkčního (nodálního) rytmu
Patologická P
a) P-mitrale (P sinistrocardiale) – je charakterizováno změnami vlny P v I, II, aVL, popř. V4-6.Vlna P je dvojvrcholová, rozšířená nad 0,11 s, oba vrcholy jsou od sebe vzdáleny nad 0,04 s.Ve svodu V1, event. V2, je vlna P bifázická a prohlubuje se její negativní komponenta. Výška vlny P je normální.
Výskyt: u zvětšení levé síně,event. jejího přetížení, např. u mitrálních vad (zejména u mitrální stenózy může být jedinou úchylkou na EKG křivce) nebo při dekompenzaci levé komory.
b) P-pulmonale (P dextrocardiale) – charakteristické změny vlny P jsou ve II, III, aVF, V1.Vlna P je abnormálně vysoká – nad 2,5 mm (0,25 mV) a špičatá v uvedených svodech. Trvání vlny P nepřesahuje 0,10s.
Výskyt: u chronického (vzácně akutního) cor pulmonale, u trikuspidálních nebo pulmonálních srdečních vad, u některých vrozených srdečních vad.
c) P-cardiale (P biatriale) – při zvětšení obou síní. Sdružují se známky obou předchozích obrazů.
Výskyt: např. u dekomp. cor bilaterale, u mitrální vady s plicní hypertenzí, u některých vrozených srdečních vad.
d) Cestující (putující) pacemaker – pokud se současně uplatňuje více center automacie, pak se podle místa, odkud se vzruch šíří, mění i tvar vlny P a vzdálenost PQ. Jsou-li na záznamu alespoň 3 různé tvary vlny P a 3 různé intervaly PQ,pak to označujeme jako putující pacemaker.
Poznámka: Malé zálomy nebo dvojitý vrchol P vlny můžeme zjistit u zdravých jedinců. Je to v důsledku časového rozdílu podráždění pravé a levě síně. U zvýšeného tonu sympatiku může být vlna P ve svodech II, III, aVF zvýšena, což může vést k záměně za P-pulmonale. Při zvýšeném tonu parasympatiku může být naopak vlna P ve svodech II, III, aVF tak nízká, že se může přehlédnout.
Interval PQ (PR)
Jde o interval, který měříme od začátku vlny P k začátku komorového komplexu (kmitů Q nebo R). Tento interval představuje dobu, za kterou vzruch proběhne od sinusového uzlu převodní soustavou až k pracovnímu myokardu komor (do komorové svaloviny). Interval PQ je normálně izoelekrický. Normální trvání PQ (PR) intervalu je 0,12 – 0,20 s. Trvání PQ intervalu se mění nepřímo úměrně s frekvencí, tzn. že:
-při tachykardii se PQ interval zkracuje
-při bradykardii se PQ interval prodlužuje
U trénovaných sportovců s bradykardií může být PQ nad 0,20 s, aniž by šlo o patologickou známku. Každé prodloužení PQ označujeme jako AV blok 1. stupně. Postupně se prodlužující PQ je u AV bloku 2. stupně (Mobitz I).
Příčiny prodlouženého PQ (nad 0,20 s):
-léčba digitalisem (např. Digoxin), betablokátory apod.
-revmatická myokarditida
-vagotonie (zvýšený tonus parasympatiku)
Příčiny zkráceného PQ (pod 0,12 s):
-syndrom preexcitace (WPW a CLC syndrom)
-sinusová tachykardie
-junkční rytmus (současně je změněna vlna P)
-fyziologicky u dětí
QRS komplex
Podkladem QRS komplexu je depolarizace komor. Depolarizace je postupná, nejprve se depolarizuje septum z větve levého Tawarova raménka, pak jsou současně aktivovány subendokardiální vrstvy obou komor a odtud se šíří podráždění napříč pracovním myokardem k epikardu. QRS komplex sestává ze 3 kmitů – Q, R a S.
Pozitivní kmit (nad izoelektrickou linií) se označuje R – popř. je-li pozitivních kmitů více R´, R´´. Negativní kmity (pod izoelektrickou linií) jsou dva, a to: Q (je to první negativní výchylka QRS komplexu a vždy předchází kmit R). Je-li první negativní kmit až po kmitu R, označuje se S. S je negativní kmit, který následuje po kmitu R.
Jako QS se označuje komorový komplex, který je tvořen jen jediným negativním kmitem bez pozitivního kmitu R. Normální trvání QRS komplexu je 0,06 – 0,10s
Příčiny rozšíření QRS (nad 0,10 s):
-kompletní blokáda levého nebo pravého Tawarova raménka
-komorové extrasystoly
-komorová tachykardie
-idioventrikulární rytmus
Upozornění: podle velikosti výchylky se používají malá nebo velká písmena
– při výchylce nad 5 mm – Q, R, S
– při výchylce pod 5 mm – q, r, s
Kmit Q
Je to první negativní kmit komorového komplexu, který vždy předchází kmit R. Vyjadřuje depolarizaci septa a papilárních svalů.
Normální (nepatol.) kmit Q:
– je široký do 0,03 s
– je hluboký do 3 mm (0,3 mV)
– nepřesahuje 1/4 výchylky R v tomtéž svodu
Septální kmit q se běžně vyskytuje ve svodech nad povrchem levé komory (tzn., že je normálně q ve V5-6).
Patologické Q
Je takové Q, které nesplňuje podmínky normálního kmitu Q (q). Patologické Q vzniká nad elektricky němou oblastí myokardu. Proto je patologický kmit Q vždy podezřelý z infarktu myokardu, u něhož vzniká v oblasti nad nekrózou myokardu nebo nad již vytvořenou jizvou.
Patologické Q je:
– široké 0,04 s a více
– hlubší než 3 mm
– větší než 1/4 příslušného kmitu R
Přehled příčin patologického kmitu Q:
-infarkt myokardu (diafragmatické lokalizace = Q II, III, aVF; IM přední stěny = Q, častěji QS ve V1-3) -hypertrofie komorového septa (např. u kardiomyopatie) – Q ve V1-3.
-blok levého raménka Tawarova (BLRT) – vzhledem k pozdější aktivaci levé komory (až po aktivaci komory pravé) se objeví patologické Q ve III, aVF aniž by šlo o proběhlý diafragmatický infarkt. Je ale třeba říci, že BLRT je nejčastěji ischemického původu právě na podkladě proběhlého infarktu myokardu.
-syndrom preexcitace (WPW syndrom) – může být také přítomno patologické Q ve svodech II, III, aVF aniž by šlo o infarkt myokardu.
Upozornění:
Tzv. polohové Q III – u příčné polohy srdce nebo u otylých vleže vlivem vysokého postavení bránice se ve svodu III může registrovat tzv. polohové Q, což je hluboké Q (hlubší než 3 mm), a tedy nesplňuje podmínky normálního kmitu Q.Toto polohové Q je však výhradně jen izolovaně ve svodu III, a je hodnoceno jako varianta normálu, nikoliv jako známka proběhlého infarktu myokardu (samozřejmě, že je-li Q ve III i aVF, pak je proběhlý diafragmatický IM vysoce pravděpodobný). Polohové Q mizí vstoje či vsedě nebo je-li registrace EKG v nádechu (u Q po infarktu myokardu se jeho morfologie v souvislosti na dechu či poloze nemění). Ve svodu aVR je běžně kmit Q hlubší než 3 mm, stejně jako je negativní vlna P a negativní vlna T, ale jak už bylo řečeno, je lépe si tohoto svodu vůbec nevšímat. Ve svodu aVL se také může objevit abnormální „signifikantní“ Q, které nemusí znamenat proběhlý infarkt myokardu.Může se vyskytnout i u zdravých osob se svislým srdcem.
Rozlišení je podle vlny P:
Je-li P vlna negativní,pak Q je v rámci abnormálního postavení srdce. Q v aVL při pozitivní vlně P svědčí pro vysoký laterální IM. V obou případech může být negativní vlna T. Kmit R je vždy pozitivní. Je-li v komorovém komplexu více pozitivních kmitů, označuji se další s apostrofem R´, R´´.
V hrudních svodech se kmit R směrem do levého prekordia postupně zvyšuje (tedy od V1 po V5). Ve V6 je velikost R kmitu často již mírně menší než ve V5, ale může být stejná, nebo i lehce vyšší. Normální výška kmitu R je:
– v končetinových svodech do 10 mm (1 mV)
– v hrudních svodech (V5, V6) do 25 mm (2,5 mV)
– popř. u mladistvých do 35 mm (3,5 mV)
(V1, V2) do 7 mm (0,7 mV)
Patologie kmitu R:
a) Vysoká voltáž – vyšší amplitudy R než uvedené normální hodnoty svědčí pro:
-hypertrofii levé komory (vyšší R ve V5, V6, konč. svodech)
-hypertrofii pravé komory (vyšší R ve V1, V2)
Vyšší R, většinou ale R´ je ve V1, V2 u bloku pravého raménka. U astenických mladistvých jsou pro amplitudu kmitu R povoleny vyšší hodnoty. Vyšší výchylky jsou dány zejména blízkostí explorativní elektrody k povrchu srdce.
b) Nízká voltáž – je tehdy, je-li R < 5 mm v končetinových svodech
< 7 mm v hrudních svodech
Příčiny: obezita, anasarka, perikardiální nebo pleurální výpotek, konstriktivní perikarditis, hypotyreóza, a dále řada plicních nemocí – emfyzém plicní, chronická bronchitis, chronická obstrukční choroba bronchopulmonální. Nízká voltáž může být i po rozsáhlých IM.
c) Chybějící R – má-li QRS komplex charakter QS, svědčí to pro proběhlý IM
-přední stěny – chybí R ve V1-3 (je QS V1-3)
-diafragmatické stěny – chybí R ve II, III, aVF
d) Narušený gradient – značí, že směrem od levého prekordia od V1 k V5 nedochází postupně k narůstání R, ale dojde k jeho snížení. Např. ve V1 a V2 je malý kmit r, ve V3 je však jen QS kmit (chybí R), pak jde o narušený gradient. Svědčí pro proběhlý IM.
e) Elektrický alternans – je pravidelné kolísání výšky amplitudy komorového komplexu (různé výšky kmitu R) nezávisle na dýchání či frekvenci. Může se vyskytnout u perikardiálního výpotku, ale i u supraventrikulárních tachykardií, tachyfibrilace síní apod.
Kmit S
Je to negativní kmit (pod izoelektrickou linií), který následuje po kmitu R. Oproti kmitu R se velikost kmitu S snižuje od V1 k V5-6.Ve svodech V5-6 normálně nemusí být S nebo je jen malé s. Hluboké S ve V5-6 se nachází při rotaci srdce ve směru hodinových ručiček a při LAH (levý přední hemiblok). Široké S je u BPRT (blokáda pravého Tawarova raménka).
Úsek ST
Je to izoelektrický interval mezi koncem QRS komplexu a začátkem vlny T. Podstatou ST je repolarizace komor.
Bod, kterým končí QRS komplex a začíná úsek ST, se označuje jako junkční bod. Tento junkční bod (bod J) je normálně ve stejné linii, jako začíná odstupovat kmit Q (konec PQ). V hrudních svodech je bod J často zvýšen.Toleruje se zvýšení do 2 mm ve svodech V1-4. Úsek ST i vlna T jsou nejlabilnějšími částmi EKG křivky. Změny úseku ST či vlny T (tzv. změny repolarizační fáze) mohou být způsobeny celou řadou příčin. Často jsou změny úseku ST a vlny T nespecifické a jejich interpretace musí být vždy v souvislosti s klinickým obrazem a anamnézou onemocnění.
Změny úseku ST
1. Elevace ST – zvýšený úsek ST – probíhá nad izoelektrickou linií. K elevaci ST vede poškozeni epikardu, a proto se vyskytují zejména u akutních transmurálních infarktů myokardu a u akutních perikarditid.
Signifikantní elevace jsou:
vyšší než 1 mm v končetinových svodech
vyšší než 2 mm v hrudních svodech
Přehled příčin elevací ST úseku:
Transmurální infarkt myokardu – často jsou elevace obrovské, zejména v akutním stádiu, kdy elevovaný úsek ST splývá s vlnou T v tzv. Pardeeho vlnu. Elevace jsou jen v příslušných svodech podle lokalizace IM. V protilehlých svodech často jsou zrcadlové deprese ST.
Perikarditis – elevace jsou ve všech svodech, nejsou tak obrovské jako u infarktu myokardu. Jsou proximálně konkávní. Perikarditida nikdy nevede k zrcadlovým depresím.
Srdeční aneurysma – aneurysma po IM se projevuje na EKG trvalou elevací ST úseku. Prinzmetalova varianta anginy pectoris- viz angina pectoris.
2. Deprese ST – ST úsek probíhá pod isoelektrickou linií. Podle průběhu ST úseku může být deprese:
-descendentní (sestupná)
-ascendentní (vzestupná)
-horizontální
-člunkovitá apod.
Přehled typů a příčin depresí ST úseku:
a) Horizontální deprese ST, popř. descendentní – v zásadě nejvýznamnější typ depresí, neboť jde o tzv. ischemické deprese – jsou charakteristické pro subendokardiální ischémii. Vyskytují se např. během záchvatu anginy pectoris nebo při vyvolání ischémie myokardu během bicyklové ergometrie, jícnové stimulace, curantylového testu apod. Signifikantní ischemické deprese svědčící pro anginu pectoris se označují jako známky koronární nedostatečnosti.
Jsou to horizontální popř. descendentní deprese ST, které
-trvají déle než 0,08 s
-jsou hlubší než 1 mm v končetinových svodech 1 mm v hrudních svodech.
Ischemické deprese ST jsou i u akutních netransmurálních infarktů myokardu, kdy je současně přítomno koronární T (viz vlna T). U transmurálních IM, kdy je i poškození subepikardu, není deprese ST úseku, ale naopak elevace ST úseku, která se v akutních stadiích při splynutí s vlnou T označuje jako tzv. Pardeeho vlna. Deprese ST jsou u transmurálních IM v protilehlých svodech.
b) Člunkovité deprese ST – vyskytují se při chronickém užívání srdečních glykosidů (digitálisové změny). Člunkovitě deprese jsou často téměř ve všech svodech, nejzřetelněji ve svodech s nejvyšším R. Člunkovité deprese ST jsou známkou digitalizace, mohou se ale objevit i při léčbě antiarytmiky, diuretiky, nebo antagonisty Ca.
c) Descendentní deprese ST – s negativní nebo preterminálně negativní T vlnou jsou často známkou přetížení srdeční komory. Při přetížení levé komory jsou změny v I, II, aVL, V5-6. Při přetížení pravé komory jsou změny v II, III, aVF. Hypertrofie levé komory srdeční může mít descendentní deprese ST v V5-6, I, popř. aVL. Dále jsou descendentní deprese ST u kompletního bloku levého (I, aVL, V5-6) nebo pravého (V1, V2) Tawarova raménka.
d) Ascendentní deprese ST – tzv. junkční deprese ST – jsou charakterizovány tím, že bod J je pod izoelektrickou linií, ale další průběh ST úseku je trvale vzestupný. Úsek ST svírá s osou komplexu QRS úhel menší než 90 stupňů.
Vyskytují se v podstatě fyziologicky jako součást ‚sympatikotonických změn‘, kdy se dále vyskytuje tachykardie, výrazná vlna P, zkrácené PQ úměrně tachykardii, vlna T se oplošťuje až je preterminálně negativní. Sympatikotonické změny se objevují během námahy, rozčilení,strachu, bolesti, u vegetativně labilních osob jsou i trvalé. Ascendentní deprese ST jsou běžné u tachykardie jakékoliv etiologie.
Vlna T
Podobně jako úsek ST je vlna T výrazem repolarizace komor. Normálně je vlna T lehce asymetrická (s pozvolným vzestupným a příkrým sestupným ramenem), ve všech svodech je pozitivní (kromě aVR, kde vždy je negativní). Negativní může být T normálně jen ve svodu
III a V1. Vlna T trvá normálně 0,2 s a její výška je 2-8 mm. U dětí do 2 let jsou vzhledem k fyziologické převaze pravé komory ploše negativní T ve V1-3. Tyto tzv. juvenilní T se mohou vyskytovat i u některých jedinců až do 30 let. Časté jsou u těhotných žen. U vagotoniků a sportovců je vlna T vysoká symetrická a jsou další EKG známky převahy vagu, a to bradykardie, ploché P a prodloužení intervalů PQ a QT.
Patologické vlny T:
1. Koronární T – je hluboká symetrická negativní vlna T (diskordantní s hlavní výchylkou komorového komplexu). Tyto „krápníkové inverze“ jsou často hlubší než 5 mm. Koronární T je typické pro ischémii myokardu (srdeční infarkt) a vyskytuje se v příslušných svodech podle lokalizace IM.
2. Ploché T popř. ploše negativní T – bývá u myokarditidy, ale změny nejsou specifické. Nízké, oploštělé až invertované vlny T bývají i u hypokalémie.
3. Asymetrické negativní T – většinou s descendentní depresí ST (schodovité ST s negativní vlnou T) – bývá u hypertrofie levé komory srdeční ve svodech V5-6. U přetížení pravé komory srdeční (např. cor pulmonale chronicum) bývají podobné změny ve svodu III, aVF, popř. II. Asymetrické negativní T je i u blokády levého nebo pravého Tawarova raménka.
4. Vysoké špičaté T s úzkou bází – je typické pro hyperkalémii (nad 6,0 mmol/l). Vlna T je v končetinových svodech vyšší než 5 mm a v hrudních svodech vyšší než 10 mm.
5. Vysoké špičaté T bez úzké báze – může být úplně první změnou, ke které vede infarkt myokardu. Může tedy předcházet typický EKG nález infarktu myokardu – Pardeeho vlnu.
Vlna U
Je patrna jen na některých EKG. Nejlépe se nalézá ve svodech II, aVL, V2-4, Normálně je vlna ploše pozitivní, vždy menší než vlna T a často nepřesahuje výšku 0,5 – 1 mm. Příčina vlny U není jasná. Soudí se na pozdější repolarizaci septa či opožděnou repolarizaci některých oblastí komory.Také se soudí, že vlna U je výsledkem repolarizace Purkyňových vláken.
Výskyt vlny U:
a) fyziologicky – u mladých lidí
– u sportovců
b) patologicky – u hypokalémie
– po digitalisu, chinidinu
– po sympatikomimetikách
Interval QT
Představuje elektrickou systolu. Začíná kmitem Q (nebo R, není-li Q přítomno) a končí koncem vlny T. Jelikož hodnoty QT výrazně ovlivňuje tepová frekvence, užívají se pro praktické účely tzv. hodnoty QTc – tzn. hodnota QT s korekcí na frekvenci (c). Hodnota QTc se pohybuje mezi 0,34 – 0,42 s a liší se poněkud podle pohlaví (u žen je delší) a podle věku (prodlužuje se s věkem).
Příčiny prodlouženého QTc (prodloužené QT signalizuje prodloužení akčního napětí buněk):
-hypokalcémie, hypokalémie
-chronická ischémie myokardu
-cerebrovaskulární příhody
-léčba chinidinem
-vrozené syndromy, často spojené s hluchotou – je náchylnost k fibrilaci komor a náhlé smrti:
–syndrom Jerval-Lange-Nielson (je spojen s kongenitální hluchotou a prodlouženým QT) syndrom Romano-Ward (charakterizován prodlouženým QT bez hluchoty)
Příčiny zkráceného QTc:
-hyperkalcémie, hyperkalémie
-digitalis